代谢组学反映的是静态的代谢物丰度，而单独某一ξ种代谢物的增加，既可能是因为合成途径的活跃，也♂可能是由于消耗途径的抑制。因此，对于特定代谢通路和代谢网络的研究，代谢组学往往不足以解释所有问题『。
作为代谢组学的补充手段，代谢流（Metabolic Flux）分析利用稳定同位素标↘记特定分子，并追踪其在生物体内的代谢过程，从而得到代谢「物在代谢通路的动态信息。
代谢流分析
Metabolic Fluxan Alysis
代谢流分析
应用领域
检测内容
| ● Glycolysis flux ratio 糖酵解 | ● TCA pathways flux 三羧酸循环 | ● Pentose phosphate pathways 磷酸戊糖途径 |
样本要求
| ● 细胞样品细胞数大于等于 4×106 | ● 液氮或 -80℃保存 | ● 干冰运输 |
分析流程
案例分析
调节体内代谢途径从而抑制急●慢性疾病的发生
Gout and pseudo-gout-related crystals promote GLUT1-mediated glycolysis that governs NLRP3 and interleukin-1β activation on macrophages
期刊：Annals of the rheumatic diseases
影响因子：16.102
发表时间：2019年7月
发表单位：法国巴黎大学
研究目的
破译糖酵解和氧化磷酸∞化在 IL-1β 诱导的微晶反☆应中的作用。
研究方法
采用尿酸一钠（MSU）和焦磷酸钙（CPP）晶体※刺激巨噬细胞，并对其进行体外代谢组学和实时细胞外∏流量分析，观察巨噬细胞的代谢表型。采用 F- 脱氧葡萄糖正电子发射断层Ψ 显像、葡萄糖摄取实验和葡萄糖转化酶 (GLUT1)抑制的分子生物学方法，在体外和体内评价有氧糖酵解对 IL-1β 产生的影响。
研究结果
我们观察到 MSU 和 CPP 晶体ζ 导致巨噬细胞代谢重组，进入到有氧【糖酵解途径，其原因是由巨噬细胞 GLUT1质膜表达和葡萄糖摄取增加引起的。此外，痛风发作期间从人体滑膜液中分离出的中性粒细胞耀▓斑表达 GLUT1比从血液中分离的中性粒细胞更频繁。2- 脱氧葡萄糖或 GLUT1 均能抑制 NLRP3 活化和 IL-1β 的产生，从而抑制微晶炎。
图 1 GLUT1 和糖酵解调节 MSU 和 m-CPPD 晶体诱导的 NLRP3 活化以及二者对 IL-1β 产生的影响
图 2 MSU 和 m-CPPD 晶体诱导糖酵解途径和三羧酸循→环的代谢变化
结论
在 MSU 和 CPP 晶体诱导的 IL-1β 蛋白缺失反应○中，GLUT1 介导的葡萄糖摄取起重要作用。这些发现为急性和慢性〗病人关节炎的治疗开辟了新的治疗途径。
参考文献
Renaudin Felix,Orliaguet Lucie,Castelli Florence et al. Gout and pseudo-gout-related crystals promote GLUT1-mediated glycolysis that governs NLRP3 and interleukin-1β activation on macrophages.[J] .Ann. Rheum. Dis., 2020